Анализ на микробиоту цена

В каких случаях назначают анализ на микробиоту кишечника?

Можно выделить ряд случаев, в которых необходимо получить информацию о микробиоте кишечника пациента:

  • дисбактериоз, склонность к запорам или диарее, синдром раздраженного кишечника, болезнь Крона;
  • вагинит, цистит, кандидоз и другие воспалительные и инфекционные заболевания женской половой системы;
  • уретрит, простатит, пиелонефрит и другие урологические заболевания;
  • мужское и женское бесплодие, неоднократное невынашивание беременности.
  • туберкулез, пневмония, бронхит, плеврит;
  • различные ЛОР-заболевания: отит, гайморит и др.;
  • различные высыпания на лице, коже спины, груди.

Анализ микробиоты помогает поставить верный диагноз и выявить действительную причину проблем пациента, а также в дальнейшем осуществлять мониторинг его состояния, контроль и корректировку лечения.

Назначать исследование микробиоты могут специалисты разных направлений медицины: хирурги, гастроэнтерологи, урологи, гинекологи, косметологи, дерматологи. Также часто к вопросам микробиоты и ее состояния обращаются врачи-иммунологи, поскольку доказано, что толстая кишка – это своеобразный центр иммунитета, и от нее во многом зависит общее состояние человека, его восприимчивость к различным негативным факторам (начиная от простых респираторных заболеваний и заканчивая тяжелыми патологиями, требующими хирургического вмешательства).

В нашей клинике постоянно проходят Акции

Генетический тест Атлас

Генетический тест Атлас – комплексное скрининговое исследование, которое включает в себя наиболее полную интерпретацию генетического профиля человека. Результаты теста позволяют интерпретировать около 300 показателей здоровья, включая риски 114 распространённых болезней, выяснить статус носительства 155 наследственных заболеваний, выявить индивидуальную реакцию на некоторые лекарственные препараты, получить рекомендации по спорту и питанию и узнать о происхождении своих предков и влиянии генетики на уникальные личные качества.

Синонимы английские

Atlas, Genetic Testing.

Метод исследования

ДНК-микрочип.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Слюну.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу, не жевать жевательную резинку в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.
  • Не пить в течение 30 минут до исследования.
  • Не проводить туалет полости рта в течение 30 минут до проведения исследования.
  • Не целоваться в течение 30 минут до проведения исследования.

Общая информация об исследовании

Комплексное скрининговое исследование, включающее наиболее полный анализ генетического профиля пациента по 5 направлениям:

  • Здоровье: генетическая предрасположенность к развитию распространенных (бронхиальная астма, сахарный диабет, остеопороз, онкология и др.) и более редких (гемофилия А, муковисцидоз и др.) заболеваний, чувствительность к лекарственным препаратам (варфарин, карбамазепин, пегинтерфероны);
  • Питание (предрасположенность к усвоению витаминов и минералов, особенности углеводного и липидного обмена);
  • Спорт (предрасположенность к разным видам нагрузок по показателям силы и выносливости);
  • Происхождение (этнические корни);
  • Личностные качества (чувствительность к боли, особенности слуха и памяти).

Преимущества исследования:

  • 355 основных показателей здоровья;
  • Предрасположенность к 114 распространенным заболеваниям;
  • Статус носительства 155 наследственных заболеваний;
  • Индивидуальная реакция на 66 лекарственных препаратов;
  • 40 показателей по питанию и спорту;
  • 55 личностных качеств и история этнического происхождения.

Когда назначается исследование?

  • Профилактическое обследование – для выявления индивидуальных особенностей организма и предрасположенности к заболеваниям – для выработки тактики предотвращения их развития.

Что означают результаты?

Данное исследование носит профилактическо-рекомендательный характер.

Позволяет изучить генетический профиль по двум направлениям:

  • Индивидуальные особенности: метаболизм (углеводный, минеральный, липидный профиль, усвоение витаминов и др.), структура тканей (выносливость и сила), органы чувств (болевой порог, особенности слуха и памяти и др.) и этнический профиль;
  • Диагностика генетической предрасположенности к носительству/развитию заболеваний (мутации) и особенности чувствительности к лекарственным препаратам.

По результатам обследования выдается комплексное заключение врача-генетика, на основании которого лечащим врачом разрабатывается схема профилактики и/или дальнейшего обследования.

Генетический тест – главный в жизни каждого человека. Известно, что мы наследует генную информацию от своих прародителей. Гены оказывают влияние на здоровье, метаболизм, физические способности, качества личности. Ученые всего мира более 100 лет исследует гены, им удалось добиться невероятных результатов.
Тест Атлас включает в себя анализ генома человека по следующим направлениям:

• Здоровье.
• Питание.
• Происхождение.
• Занятия спортом.
• Качества личности.

Подробнее

Скрининг дает возможность расшифровать свыше 550 000 мутаций в геноме, получить сведения по 25 показателям питания, 15 – спорта, 22 — происхождения предков, 50 – личностных качеств.

Что касается раздела «Здоровья», появилась возможность определить генетическую предрасположенность ко многим заболеваниям, включая и столь грозные как онкология, сахарный диабет, инсульт, инфаркт. Узнав, какова вероятность возможного заболевания, человек может своевременно заняться его профилактикой. Важен и статус носительства наследственных болезней, которые индивид может передать грядущим поколениям, он также выявляется с помощью теста. Стало возможным выявление риска развития семнадцати многофакторных заболеваний, возникновение которых зависит от генетики, образа жизни.
Раздел «Питание» позволит узнать, как генетика влияет на пищевые привычки исследуемого, какие продукты не воспринимаются его организмом. Важно то, что пациент получает ценные рекомендации, касающееся организации здорового питания, приема минералов, витаминов, необходимых именно ему для правильного функционирования организма.
Раздел «Спорт» поможет клиенту составить безопасную, высокоэффективную программу тренировок. Здесь учитывается буквально все:

• Сила.
• Скорость.
• Выносливость.
• Аэробная емкость.
• Способность организма к восстановлению после интенсивных нагрузок.
• Снижение веса при значительной физической активности.
• Чувствительность к инсулину после окончания физических занятий.
• Нюансы наращивания мышечной массы пациента.

На основании этих показателей будут даны советы по длительности тренировок, интервалами между ними, выявлены виды спорта, которыми заниматься не следует.

Раздел «Происхождение» даст информацию о принадлежности индивида к конкретной галогруппе по обеим линиям – отцовской и материнской. Есть возможность выявить этнический состав своих прародителей, опираясь на данные 11 популяций, в которые входят и народы Сибири, Камчатки. Пациент узнает о проценте неандертальских генов в его геноме, месте проживания его предков тысячелетия назад, их маршрут передвижения по планете.
Раздел «Личные качества»

Умственные, физические возможности, особенности поведения определяются генами. Информация об интеллекте, творческих способностях, индивидуальных особенностях, чертах характера станет известно после прохождения теста.
Сдать тест невероятно просто, для этого достаточно посетить Первую клинику Измайлово, где будет доступен Атлас. Список центров (который будет значительно расширен) легко узнать, пройдя по ссылке. В центре вам предложат заполнить пробирку слюной.

Есть и другая возможность – получить результаты в виде книги, исполненной в твердом переплете, на высококачественной бумаге. Персональный ДНК-отчет – это информация по главным разделам теста, о которых говорилось выше, дополненная рекомендациями, планом профилактических мероприятий. Объем отчета составляет примерно 200 страниц. Ценная книга может стать уникальным презентом для родственников, друзей.

Микробиота кишечника (нормофлора, микрофлора) – это совокупность микроорганизмов, которая является обязательной составляющей нормальной жизнедеятельности человеческого организма. Присутствие микробов в кишечнике человека является своеобразной взаимовыгодной формой сосуществования.

Функции

  • Защитная. Микробные агенты в пищеварительном канале человека располагаются и размножаются по принципу антагонизма. То есть в первые часы после рождения человека его организм получает определенные бактерии, которые образуют колонии на поверхности слизистой. При проникновении патогенных бактерий в организм для развития заболевания для них должно освободится место, то есть они должны вытеснить нормальную микрофлору. Микробиота вырабатывает определенные защитные вещества, которые препятствуют попаданию и размножению патогенных бактерий и вирусов.
  • Иммуностимулирующая. Именно микробиота является одной из важных составляющих неспецифического звена иммунной защиты. Явление фагоцитоза, выработка поверхностных иммуноглобулинов класса А, других факторов защиты обеспечивает обезвреживание токсинов, патогенных микробов и других вредоносных для человеческого организма факторов. Повреждение микробиоты способствует развитию иммунодефицитного состояния и формированию некоторых хронических процессов (аллергические болезни у детей).
  • Антитоксическая. Микробиота выполняет функцию своеобразной губки-сорбента, которая нейтрализует и выводит попадающие в кишечник человека токсины синтетического и органического происхождения, токсичные химические вещества, канцерогены. Таким образом реализуется и противоопухолевая защита человеческого организма.
  • Пищеварительная. Процессы всасывания и переваривания пищи невозможны без нормально функционирующей микробиоты. Бактерии в кишечнике человека участвуют в расщеплении белков, углеводов и жиров; обеспечивают синтез витаминов РР, группы В, К. Микробиота регулирует некоторые процессы жирового обмена, что обеспечивает ее антихолестериноновое действие.
  • Моторно-эвакуаторная. Микробиота регулирует газовый состав внутри кишечника, определяет своевременное и регулярное выведение продуктов жизнедеятельности организма.

Микробиота кишечника выполняет много полезных функций. Именно поэтому важно соблюдать ее баланс и ни в коем случае не преследовать цель уничтожения микробной ассоциации.

Имеются ли у вас заболевания кишечника? — Пройти онлайн тест!

Представители кишечной микрофлоры

Все представители микробиоты кишечника важны, однако количество отдельных групп микроорганизмов неравномерно. Важно процентное соотношение содержания отдельных групп, так как такое равновесие и обеспечивает правильное функционирование кишечной микрофлоры.

Всех представителей микробиоты человеческого пищеварительного тракта можно разделить на 3 большие группы. Для каждой из них типичны свои определенные группы.

  • Нормальные микроорганизмы. Это бифидо- и лактобактерии, а также бактероиды. Наиболее многочисленная, то есть доминирующая составляющая микробиоты человеческого кишечника. Эти микробные агенты выполняют пищеварительную, защитную, иммуностимулирующую функции. Патогенными свойствами не обладают, то есть не могут вызвать заболевание. В целом можно сказать, что чем больше нормальных микроорганизмов в микробиоте, тем лучше для человека.
  • Условно-патогенные микроорганизмы. Название этой группы микробных агентов очень точно отражает их особенности и возможности. Это та составляющая, которая может играть как положительную, так и отрицательную роль в организме человека. При небольшом количестве она выполняет защитную роль, то есть препятствует колонизации патогенными бактериями и вирусами. При значительном количестве, в том случае, когда условно-патогенная флора начинает доминировать над нормальной, она вызывает клинически значимые заболевания пищеварительного канала, то есть кишечные инфекции.
  • Патогенные микроорганизмы. Этих микробных агентов в организме человека быть не должно, так как никаких положительных действий они не осуществляют. Как следует из названия, они могут спровоцировать только клинически манифестные заболевания пищеварительного канала. Есть только некоторые исключения, например Clostridium tetani – возбудитель столбняка. Манифестные формы болезни развиваются только при попадании этого микроба в глубокую рану (безвоздушные условия). В кишечнике он не выделяет токсин, поэтому не представляет опасности для человека.

Наибольшее количество микроорганизмов заселяют дистальные (ближе к концу) отделы кишечника. Содержание микробных агентов в тонкой кишке несколько меньше, чем в толстой. Наименьшее микробное обсеменение регистрируется в желудке и двенадцатиперстной кишке, так как в этой части пищеварительного канала действие пищеварительных соков и ферментов наиболее агрессивно.

Количественное соотношение различных групп может иметь индивидуальный характер, поэтому оценить состав микробиоты конкретного человека может только врач.

Профилактика и терапии нарушения микрофлоры

Лечение и профилактические мероприятия, направленные на сохранение микробиоты человека, имеют много общего, но должны иметь комплексный и системный характер.

Питание

Все что входит в понятие «здоровое питание», может быть рассмотрено как лечебная и профилактическая составляющая.

Рекомендуемые продукты Нерекомендуемые продукты
  • сезонные овощи, ягоды и фрукты, желательно без термической обработки;
  • цельнозерновой хлеб (бородинский, ржаной, с отрубями или семенами льна,);
  • любые каши на молоке или на воде (гречневая, овсяная, рисовая), а также блюда из круп (бабки, крупеники);
  • разнообразные кисломолочные продукты с небольшим содержанием жира (простокваша, кефир, ряженка).
  • полуфабрикаты и усилители вкуса;
  • копчености, жирные сорта рыбы и мяса в избыточном количестве;
  • фастфуд в любом виде;
  • кондитерские и мучные изделия (ежедневно).

Не следует ставить знак равенства между здоровым питанием и скучной диетой. Важно соблюдать главные принципы, чтобы питание было разнообразным и полноценным, а кишечник – здоровым.

Препараты

Лекарственные средства должен назначать только доктор. Прием любых медикаментов «на всякий случай для профилактики» может нанести серьезный вред кишечной микробиоте. При патологии доктор может назначить такие группы препаратов:

  • пробиотики – средства, содержащие лакто- и бифидобактерии; при введении в организм они вытесняют условно-патогенную и патогенную флору по принципу антагонизма;
  • пребиотики – вещества, способствующие росту нормальной микрофлоры, например, лактулоза;
  • симбиотики – лекарственные средства, сочетающие свойства пробиотиков и пребиотиков.

Длительность лечения и необходимая дозировка устанавливается в индивидуальном порядке.

Пересадка микробиоты

Процедура которая еще называется «пересадкой кала». Ее принцип заключается в искусственном внедрении микробной ассоциации в пищеварительный канал человека. Наиболее целесообразна при поражении клостридиями. Необходимый микробный комплекс может быть внедрен в процессе колоноскопии, с помощью клизмы или в виде капсул.

«Био/мол/текст»-2016

Эта работа опубликована в номинации «Свободная тема» конкурса «био/мол/текст»-2016.

Генеральным спонсором конкурса, согласно нашему краудфандингу, стал предприниматель Константин Синюшин, за что ему огромный человеческий респект!

Спонсором приза зрительских симпатий выступила фирма «Атлас».

Спонсор публикации этой статьи — Сергей Коваленко.

Проблема ожирения остро стоит в 21 веке — эпохе гиподинамии и фастфуда. За последние четыре года количество людей с ожирением выросло с 11,5 процентов (565 миллионов человек) до 13 процентов (670 миллионов) и продолжает стремительно расти. Если в дальнейшем тенденция не изменится, то к 2025 году от ожирения будут страдать уже около 17 процентов населения планеты. Также стоит отметить, что ожирение — это системное заболевание, которое ведет к сердечно-сосудистым патологиям и серьезным метаболическим нарушениям

Проблема ожирения касается всего мира, что наглядно показывает карта на рисунке 1. Разумеется, мы не можем оставаться равнодушными к ней. Так давайте разберемся, в чем причина этого заболевания, и можно ли побороть ожирение?

Рисунок 1. Степень риска ожирения в странах мира в 2013 г.

сайт maplecroft.com

Микробиота кишечника — ключ к пониманию причин проблемы?

Микробиота кишечника — это микроорганизмы, которые живут в желудочно-кишечном тракте в симбиозе с человеком. Они делятся на полезных (которые помогают нашему организму, выполняя ряд жизненно важных функций), условно патогенных (которые в норме находятся в кишечнике в небольшом количестве, но при снижении иммунитета и увеличении их популяции могут приводить к ряду заболеваний) и патогенных (которые приносят вред здоровью человека). Нормофлора, или полезная микрофлора (бифидобактерии, бактероиды, лактобактерии, фузобактерии, кишечная палочка, энтерококки, стафилококки) обеспечивает ряд важных функций:

  1. Защитная функция выполняется за счет формирования защитного барьера слизистой оболочки кишечника. Нормофлора (облигатная микрофлора) подавляет или уменьшает прилипание патогенных агентов путем конкурентного исключения. Например, лактобактерии пристеночной (мукозной) микрофлоры занимают определенные рецепторы на поверхности эпителиальных клеток. Патогенные бактерии, которые могли привязаться к тем же рецепторам, устраняются из кишечника из-за того, что им просто некуда прикрепиться. Также облигатная микрофлора может более «агрессивно» бороться с чужаками: например, бифидобактерии за счет ферментации олиго- и полисахаридов продуцируют молочную кислоту и ацетат, которые подавляют рост патогенных бактерий, что повышает резистентность организма к кишечным инфекциям.
  2. Также микробиота выполняет иммуногенную функцию (за счет стимуляции иммунной системы, местного иммунитета, в том числе выработки иммуноглобулинов). Например, энтерококки могут активировать В-лимфоциты и повышать синтез IgA (который отвечает за местный иммунитет), а кишечная палочка вырабатывает колицин В, чем подавляет рост патогенной микрофлоры. Лактобактерии воздействуют на специфические скопления лимфоидной ткани, благодаря этому происходит стимуляция клеточного и гуморального иммунных ответов.
  3. Также эти микроорганизмы участвуют в обмене веществ, обеспечивая мембранное пищеварение, регулируя биотрансформацию желчных кислот путем уменьшения всасывания холестерина из пищеварительного тракта. А холестерин, как известно, является материалом для образования желчных кислот в печени. Вместе с тем они формируют иммунологическую толерантность к пищевым и микробным агентам. Нормальная микрофлора участвует в синтезе и всасывании витаминов группы В, фолиевой и никотиновой кислот, кальция, железа и витаминов D и K. Кроме того, благодаря ферментам микроорганизмов переваривается клетчатка (например, целлюлоза), которая без их помощи не усваивается. После анаэробного расщепления клетчатки образуется водород, двуокись углерода, метан и летучие жирные кислоты (большая часть которых всасывается в кровь и используется для энергетических целей). Исходя из этого, появляется еще одна важная функция — выработка и снабжение организма энергией или энергетическим субстратом (бутиратом).

Анализируя эти данные, мы понимаем, насколько важный вклад в наше здоровье вносит кишечная микробиота. Как говорил Георгий Ратнер: «Только подумать, какие умнейшие и сложнейшие процессы непрерывно ведет организм, чтобы сохранить нам здоровье, и как глупо и бездарно в жизни действуем мы сами».

Есть ли связь между ожирением и составом КМ?

Ванесса Ридаура и ее коллеги поставили очень интересный эксперимент , . Они получили образцы микрофлоры кишечника у четырех пар человеческих близнецов (в которых один из каждой пары был худым, а другой страдал ожирением). Эти образцы вводили выращенным в стерильных условиях мышам (в кишечнике этих грызунов не было микроорганизмов) и наблюдали за тем, как животные набирают массу (рис. 2). Кормили мышек кормом, богатым клетчаткой и с нормальным процентом жира.

Оказалось, что те мыши, которые получили микрофлору худых людей, спустя несколько недель сохраняли нормальный процент жира в теле, а те, которым досталась кишечная микрофлора толстяков, начинали набирать вес (хоть и питались нежирной пищей). Когда мышей обеих групп после заражения помещали в одну клетку, и они начинали обмениваться микрофлорой (мыши иногда поедают фекалии), то микробиота худых «побеждала» микробиоту толстяков: обе группы мышей оставались худыми.

Рисунок 2. Обычная мышь и мышь страдающая ожирением.

рисунок The Rockefeller University / AP

Похожий эксперимент проводили исследователи из Медицинской школы Мичиганского университета . Поначалу биологи вырастили поколение стерильных мышек (без кишечной микрофлоры). После этого заселили их кишечник человеческими бактериями (материал взяли из фекалий здорового человека с нормальной массой тела). Далее лабораторных грызунов разделили на две группы. Первую кормили едой с большим содержанием клетчатки, вторую — жирной и калорийной пищей, которая практически лишена клетчатки. Изначально в обеих группах показатели кала почти не отличались, но позднее были обнаружены существенные изменения. У мышей, которые употребляли мало клетчатки, обнаруживались типичные для ожирения изменениям КМ: снижение содержания в просвете толстой кишки Bacteroidetes и увеличение численности Firmicutes. Примечательно, что животные с подобными изменениями КМ были способны усваивать больше жиров из кишечника. Увеличение численности бактерий типа Firmicutes в кишечнике мышей при кормлении жиром находили на протяжении нескольких месяцев. Вернуть потерянную микрофлору помог только метод трансплантации фекалий. В этом случае по прошествии десяти дней после процедуры состав и разнообразие бактерий кишечника грызунов из разных групп уже нельзя было отличить. По мнению ученых, снижение разнообразия КМ является одной из причин ожирения, и прием жирной пищи бедной клетчаткой способствует этому , .

Подобное влияние на КМ пищи с высоким содержанием жиров найдено также у человека. Увеличение потребления калорий с 2400 до 3400 ккал/сут., как у людей с ожирением, так и без него, приводили к быстрым изменениям КМ: в фекалиях наблюдалось 20-процентное увеличение количества Firmicutes и соответствующее уменьшение Bacteroidetes .

Исходя из результатов этих экспериментов мы можем предположить, что в организме все же есть популяция бактерий, отвечающая за ожирение, и популяция, отвечающая за снижение массы тела. И прием жирной с пониженным содержанием клетчатки пищи способствует изменениям КМ в сторону увеличения популяции бактерий, способствующих избыточному весу .

Как же может кишечная микробиота вызывать ожирение?

Разумеется, мы не можем сказать, что дисбиоз является единственной причиной ожирения, так как это полиэтиологический процесс. Тем не менее он вместе с другими предрасполагающими генетическими, экологическими и социальными факторами может привести к метаболическим нарушениям в организме. Ожирение возникает тогда, когда поступление и образование энергии превышает ее потребность, а остаток неиспользованных ресурсов депонируется в жировой ткани.

Что же является одним из основных источников энергии в организме? Разумеется, это глюкоза. Результаты эксперимента выявили, что у мышей с повышенным уровнем глюкозы в крови (страдающих сахарным диабетом) состав кишечной микрофлоры аналогичен составу КМ мышей с ожирением. Значит, эти процессы тесно связаны между собой .

Разумеется, не все люди, имеющие лишний вес, болеют сахарным диабетом, но 80% людей с сахарным диабетом имеют ожирение и чаще по абдоминальному типу, при котором жировые отложения, в основном, формируются в области живота. В народе этот тип фигуры называют «яблоком» (рис. 3).

Рисунок 3. Тип фигуры «яблоко» (скопление жировой клетчатки больше в районе живота).

сайт blog.glamshutter.com

Рисунок 4. Бифидобактерии Bifidobacterium longum под электронным микроскопом. Их длина — около 5 микрометров.

сайт microbewiki.kenyon.edu

Давайте попробуем разобрать механизм, при котором глюкоза способствует ожирению. Глюкоза, попадая в кровь, повышает выработку инсулина (гормона-регулятора уровня глюкозы в крови). Инсулин в свою очередь стимулирует синтез жиров и их отложение (за счет увеличения активности ферментов липогенеза, и в первую очередь АТФ-зависимого цитратрасщепляющего фермента) и тормозит их распад . При этом если человек ведет «сидячий» образ жизни, синтезированные липиды откладываются в адипоцитах (так как энергия, поступающая извне, не используется и вынуждена откладываться в виде жировой ткани про запас).

Но эти процессы происходят постоянно и в здоровом организме. Значит, для того чтобы липогенез вышел за пределы нормы, нужно либо много глюкозы, либо мало инсулина, либо нарушение взаимодействия инсулина и глюкозы. Так как мышей из эксперимента, описанного выше, кормили кормами с высоким процентом жиров, а не углеводов, значит дело не в чрезмерном поступлении глюкозы в организм. Инсулин вырабатывается β-клетками поджелудочной железы, а у мышей из предыдущих экспериментов функция железы нарушена не была. Это свидетельствало о том, что проблема не в дефиците инсулина. Хотя в 2015 году ученые выдвинули теорию о прямой связи бифидобактерий (рис. 4) с синтезом глюкагоноподобного пептида-1 , . Глюкагоноподобный пептид-1 — это инкретин, то есть вырабатывается в кишечнике в ответ на пероральный прием пищи. Он оказывает влияние на различные органы и системы, в том числе усиливает секрецию инсулина. Пептид вырабатывается L-клетками, которые располагаются в слизистой оболочке подвздошной и толстой кишок, а бифидобактерии могут стимулировать его синтез. Соответственно, если в кишечнике уменьшается количество бифидобактерий, то уменьшается количество этого пептида, а следовательно, и уровень инсулина. Но эта теория еще требует детального изучения, поэтому назвать ее основной причиной повышения сахара в организме мы пока не можем. Значит, остается вариант с нарушением усвоения глюкозы.

Оказывается, адипоциты — это не только жировое депо, но еще и защитники от инфекций: «Полюби свои жировые клетки!» . — Ред.

Кишечная микробиота и сахарный диабет 2 типа

Сахарный диабет 2-го типа (СД II или инсулинонезависимый диабет) — это метаболическое заболевание, которое проявляется нарушением обмена углеводов. В результате патологических изменений — приобретения инсулинорезистентности, то есть невосприимчивости клеток организма к этому гормону, — развивается гипергликемия (увеличение концентрации глюкозы в крови). Простыми словами, в организме — нормальный уровень инсулина и повышенный уровень глюкозы, которая по каким-то причинам не может попасть в клетки. Давайте рассмотрим механизм образования инсулинорезистентности.

Мы видим на рисунке 5 рецептор инсулина, который состоит из двух субъединиц:

  • α — реагирует с инсулином вне клетки;
  • β — субъединица, которая уже связана со вторичными мессенджерами, субстратами инсулинового рецептора 1-го и 2-го типов.

Рецептор инсулина представляет собой тирозинкиназу . Посредством аутофосфорилирования активируются различные пути, в частности, путь PI3K (фосфоинозитид-3-киназы), за счет которого и происходит транспорт глюкозы внутрь клетки, так как приходит в свое активное рабочее состояние транспортер глюкозы GLUT4. Так глюкоза попадает в клетку в норме.

Рисунок 5. Схема активации рецептора инсулина

Рассмотрим, что происходит с этим механизмом при дисбиозе . В организме увеличивается количество вредных бактерий, которые при взаимодействии с рецепторами на стенках кишечника могут вызывать процесс воспаления и активировать иммунную систему. Вы никогда не задумывались, почему наш организм не отвергает полезных микроорганизмов и как он различает, какие из них полезные, а какие вредные? А все потому, что в кишечной стенке присутствуют энтероциты, бокаловидные, дендритные и эндокринные клетки, которые помимо выполнения своей основной функции содержат толл-подобные рецепторы (англ. toll-like receptor, TLR; от нем. toll — замечательный) . Эти рецепторы как раз и участвуют в распознавании «своих» и «чужих» микроорганизмов. Толл-подобные рецепторы реагируют на патоген-ассоциированные молекулярные структуры. Несмотря на то, что этих рецепторов 10 разновидностей, каждый из них распознает только свою «маркерную» часть микроорганизма. Например, TLR4 распознает бактериальный липополисахарид (ЛПС), TLR2 — бактериальный пептидогликан и липопептид, TLR3 — двухцепочечные молекулы РНК, TLR8 способен определить одноцепочечные молекулы РНК, TLR9 — бактериальные ДНК. Благодаря этим рецепторам наш организм не отвечает воспалительной реакцией на присутствие в кишечнике нормофлоры. Если же в нем нарушается соотношение полезной и транзиторной микрофлоры, толл-подобные рецепторы возбуждаются и передают сигнал тревоги внутрь клетки, что приводит к включению продукции целого ряда провоспалительных цитокинов, хемокинов и ко-стимуляционных молекул (которые индуцируют возбуждение Т-лимфоцитов). В итоге развивается воспаление как защитная реакция организма со стороны неспецифического иммунитета, и делаются первые шаги по развитию специфического (адаптивного) иммунитета.

При чем же тут инсулинорезистентность, спросите вы? Все довольно просто: эти толл-подобные рецепторы при контакте с патогенным организмом стимулируют иммунный ответ в надежде расправиться с чужаком. В ходе каскадных реакций стимулируется система макрофагов. Активированные M1-макрофаги (их еще называют классически активированными макрофагами, они отвечают за уничтожение чужеродных агентов) производят большое количество провоспалительных цитокинов: TNF-α (фактор некроза опухоли-альфа), IL-1 (интерлейкин-1) и IL-6, которые влияют на субстраты инсулинового рецептора и тем самым блокируют путь PI3K . В результате путь не оказывает влияние на обмен глюкозы, и глюкоза не может войти в клетку. Таким способом развивается инсулинорезистентность, т.к. инсулиновые рецепторы становятся нечувствительны к инсулину, и его биологическая роль извращается. В условиях инсулиновой резистентности печень начинает активно синтезировать жирные кислоты, триглицериды, ускоряется липолиз, но уже в жировой ткани.

Вот мы и разобрали механизм инсулинорезистентности и его влияние на ожирение. Ученые подтвердили роль микробиоты на инсулинорезистентность экспериментально путем пересадки микрофлоры от здорового донора к пациенту с сахарным диабетом 2 типа. В результате эксперимента у пациентов увеличилась чувствительность к инсулину на несколько недель. Также есть интересная теория о взаимосвязи дефицита TLR5 и ожирения , но это уже совсем другая история.